|
Перевод статьи опубликованной в журнале медицинские гипотезы №106 от 2017 года
"Воздействие нарушения гидродинамики крови в случае стресса при патологическом повышении уровня липопротеинов низкой плотности в крови. Формирование цилиндрических бляшек и их участие в развитии острых ишемических расстройств сердца и мозга"
Русанов Сергей .
Образование: Общая медицина (Медицинская академия Днепропетровска) 1994. Терапия 1996.
Израиль. Хайфа. Тел. +972549570273
srusanov2011@gmail.com
Аннотация / Резюме
В этой статье дается новое представление о влиянии стресса на повышение уровня липопротеинов низкой плотности (LDL) в крови, что связано с нарушением гидродинамики в кровотоке, внимание было обращено на цилиндрическую дозу холестерина , и это классификация. Нарушение гидродинамики крови под напряжением приводит к образованию цилиндрической бляшки холестерина, которая повторяет контур сосуда и приводит к ишемическим нарушениям сердца и мозга. Цилиндрическая бляшка холестерина проходит через несколько этапов развития: рыхлые, урожайные, плотные, старые. В случае разрушения рыхлой свежей холестериновой бляшки выделяется большое количество липопротеинов низкой плотности. Это приводит к патологическому повышению уровня ЛПНП в крови. В случае длительного нарушения гидродинамики происходит формирование прочных связей между липопротеинами низкой плотности. Образуется формирование бляшки холестерина. Дальнейшее созревание цилиндрической бляшки холестерина приводит к ее уплотнению и повреждению.
Мы можем подчеркнуть, что короткие периоды сильного сокращения и расширения сосудов приводят к повышению уровня ЛПНП в крови. Самостоятельное восстановление нормального уровня ЛПНП в крови происходит в случае восстановления давления в пределах чисел, которые не превышают физиологического стандарта.
Среди пациентов с длительным стрессом увеличивается продолжительность вазоспазма. LDL, не имея возможности рушиться, начинают склеиваться и формировать мягкую цилиндрическую бляшку. Он характеризуется не сильной связью с сосудистой стенкой и поддерживается только препятствием в сосудистой стенке, имеет цилиндрическую форму, эластичная и желтая. Толщина и длина стенок зависят от степени поперечного зажима во время формирования цилиндрической бляшки. В случае прекращения спазма, цилиндрическая бляшка может медленно распадаться.
Среди гипотоников и индивидуумов, которые имеют нормальное давление, повышение уровня ЛПНП не отмечается. Подобных исследований не было найдено. Возрастающий уровень ЛПНП среди этих людей (особенно при стрессе) может говорить о случаях кратковременного повышения давления, что может быть незамеченным. Этим пациентам требуется контроль давления и, соответственно, корректировка состояния стресса и гнева. Введение / Предыстория
Согласно статистике, частота острого инфаркта миокарда в возрасте до 40 лет колеблется от 2 до 6 баллов на 1000 человек в разных регионах мира. В зрелых странах мира частота инсультов составляет в среднем от 3 до 6 случаев на 1000 человек [1, 2]. Смертность от инсультов составляет более 40% и превышает смертность от сердечного инфаркта.
Чаще всего описывается бляшку, которая покрыта фибрином и которая состоит из большого количества липидов, гладких мышечных клеток и макрофагов с районами кальцификации [3]. Увеличение атероматозной бляшки начинается с пролиферации липидов в местах разветвления сосуда, который подвергается стрессовому напряжению. Согласно полученному мнению, это происходит потому, что макрофаги захватывают липиды и проникают в интиму сосудов [4]. накопления образуются в виде бляшек под интимой.
Склероз и кальцификация сосудистой стенки приводит к деформации, окклюзии просвета и обтурации сосуда (рис. A (o)). У данной класс. бляшки есть зона роста в стенке артерии (рис.1 A (n)). Через него прорастают сосуды, которые могут вызвать кровотечение.
Воспалительное изменение стенки сосуда обусловливает язву атеросклеротических бляшек и эмболизацию артериальных стволов продуктами разрушения бляшек. В конце 80-х годов XX века Р. Росс дал указание на воспаление атеросклерозом [5]. Согласно данной гипотезе, основой сокращения атеросклероза является инфильтрация холестерина в стенке артерии, что приводит к опосредованному клеточным ответным эффектом стенки сосуда и образованию бляшки атеросклероза. Как правило, бляшка атеросклероза формируется из липидного пятна и начинает увеличиваться с места происхождения, и шаг за шагом, в течение нескольких лет, декретирует поры. Такая мемориальная доска, в данном обзоре, я предлагаю назвать классическим бляшкой атеросклероза. (КАБ) (рис.1 а
КАБ созревает в течение длительного времени и затем прорастает сосудами. CAP впоследствии увеличивается и перекрывает просвет. Одностороннее расположение бляшки по отношению к сосуду является отличительным (рис. 1. A (n)). Разработка, внешний вид и сосудорасширяющий механизм с помощью таких бляшек вы можете увидеть на обучающем видео [6-13].
В настоящее время решением проблемы хронического заболевания сердца и ишемического инсульта является борьба с факторами риска: гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертензия, диабет поджелудочной железы, ожирение [14,15,16,17].
Повышенное содержание холестерина в крови считалось в течение многих лет основным фактором риска атеросклероза, сердечного инфаркта, хронической формы хронической сердечной болезни, церебрального инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Концентрация общего холестерина в плазме крови и ее фракций тесно связана с заболеваемостью и смертностью от хронической сердечной болезни. Когда концентрация общего холестерина составляет менее 5,2 ммоль / л, мы можем наблюдать самый низкий уровень смертности от хронической сердечной болезни. Повышенная смертность среди пациентов с хроническим сердечным заболеванием может отмечаться с увеличением концентрации 5,3-6,5 ммоль / л, что резко возрастает, когда уровень общего холестерина составляет 7,8 ммоль / л. [5]. В разных исследованиях отмечалось, что риск развития гиперхолестеринемии возрастает с возрастом и среди людей, которые использовали маргарин, людей, страдающих ожирением, и среди тех, у кого ранее был диагностирован гипертония или диабет [18]. Препараты, снижающие липид, которые уменьшают содержание липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, поддерживают стабилизацию бляшек и в процессе длительного применения и могут поддерживать снижение их толщины [19].
Близкая связь между увеличением уровня липопротеинов низкой плотности и увеличением давления признана во всем мире. В стандартах ухода за такими заболеваниями используются препараты для снижения уровня липопротеинов низкой плотности в крови [1]; Основные причины повышения уровня холестерина в крови не полностью изучены. Известны семейные формы гиперхолестеринемии, которые наследуются. Эти нарушения связаны с мутацией генов, которые кодируют рецептор липопротеинов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Весьма распространенным фактором развития атеросклероза считалось использование холестерина в пище, поэтому было рекомендовано исключить или ограничить продукты в еде, содержащие такое вещество.
исследования опровергают данную гипотезу. В 90-х годах был описан случай с мужчиной, который съел 25 яиц в день и в то же время не имел никаких патологических изменений уровня холестерина в крови. Согласно принятой гипотезе, он не мог существовать, поэтому его обыскали по различным механизмам адаптации [20].
Исследования, проведенные в 2015 году, показали, что насыщенные жиры не связаны с общей смертностью, заболеваниями сосудов, хроническими заболеваниями сердца, ишемическим инсультом и диабетом поджелудочной железы второго типа [21]. Вероятность смертельного случая в случае гиперхолестеринемии достаточно высока, но ниже, чем для других факторов риска, таких как артериальная гипертензия [22]. Другие факторы риска могут быть причиной большого числа случаев нарушения мозгового кровообращения [23].
Имеются случаи сердечного инфаркта без определения артериального склеротического заболевания коронарных артерий [24]. Вы можете наблюдать сердечный инфаркт с нормальными коронарными сосудами, он составляет 5-25% всех случаев острого инфаркта миокарда [25,26]. Потребление алкоголя может влиять на уровень холестерина в крови и на развитие гипертонии [27]. Существует связь между гиперлипемией и исследованиями «к……а» [28,29]. Современные исследования меняют мнение о причинах появления атеросклеротических бляшек.
Исследования, проведенные в 2014 году, показали, что нет никакой связи между диабетом поджелудочной железы и изменениями в гистологии бляшек и не было обнаружено каких-либо различий в выражении воспалительных компонентов в бляшках пациентов с диабетом поджелудочной железы и без диабета [30]. Не было обнаружено исследований, где мы могли наблюдать связь гиперлипидемии среди людей с гипотонией и среди людей с нормальным числом артериального давления.
Итак, реальные причины патологического повышения уровня липопротеинов низкой плотности в крови, среди людей без проблем с генами, до сих пор не определены. В то же время все предыдущие и недавние исследования находят тесную связь между гиперлипидемией и увеличением давления.
Гипотеза о первичном воспалении стенки сосуда является одной из наиболее распространенных гипотез о спуске атеросклероза. Существует ряд договорных этапов формирования атеросклеротической бляшки: дисфункция эндотелия, адгезия и диапедез моноцитов, образование пенных клеток, миграция и пролиферация клеток гладкой мускулатуры. По мнению автора, атеросклероз представляет собой диапазон высокоспецифических клеточных и молекулярных изменений, которые лучше считаться воспалительным заболеванием [31,32,33].
В 1965 году Мясников предложил гипотезу, учитывающую не только липидный обмен, но и состояние стенки сосуда, объединив оба этих фактора [34].
Кроме того, одной из причин сердечного инфаркта считается стресс. Предрасположенность к рушению гнева на минимальные провокации (Angry Temperament) и предрасположенность к выражению гнева вне (Anger-Out) влияют на атеросклероз сонных артерий [35]. Наличие атеросклеротических бляшек зависит от стресса, депрессии, угнетения [36]. Острые коронарные синдромы зависят от эмоциональных триггеров, которые представляют собой события национального значения, такие как землетрясения, террористические атаки, финансовый кризис, а также индивидуальный опыт острого гнева, стресса и депрессии [37,38].
В течение 60-дневного периода после 11 сентября 2001 года было выявлено статистически значимое увеличение числа пациентов с острым инфарктом сердца [39,40]. В процессе долговременной реабилитации исчезает симптоматика ишемии миокарда [41]. Многие пациенты в моей практике отметили, что клинические последствия появились в ближайшие дни после начала стресса.
Если стресс длится долгое время, клинические последствия не только не уменьшаются, но и усиливаются. Д-р Цзян Вэй (Вэй Цзянь) и его коллеги в 2013 году изучили влияние эсциталопрама на миокардиальную ишемию. В данном анализе внимание было обращено на ишемию, вызванную физическими нагрузками и стрессом. В заключении ученые отмечают, что ишемия в результате психического стресса является более распространенным явлением, чем предполагалось ранее.
Важно, что признаки ишемии произошли в очень короткий период времени после стрессора [42]. Было продемонстрировано, что среди пациентов с болезнью коронарной артерии психоэмоциональное возбуждение и факторы эмоционального стресса могут быть надежно освобождены от сокращения ишемии миокарда [43]. В данной статье я предлагаю внимательнее рассмотреть особый тип бляшки, который считается более редким разнообразием - «мягкими» бляшками. По моему мнению, этот тип бляшки помогает понять механизм повышения уровня холестерина в крови у пациентов без аномалий в генах и развития острых ишемических проявлений под стрессом.
Именно наличие желтых бляшек, которые некоторые авторы связывают с возникновением острого коронарного синдрома [44]. Л. О'Холлеран и другие полагают, что «мягкие» или гетерогенные бляшки в полной мере поддерживают развитие ишемического инсульта [45].
Гипотеза / Теория
Одной из основных причин развития апоплексии является стеноз сонной артерии [1,14,46]. Основными причинами сердечного инфаркта являются атеросклероз и атеротромбоз. Пациент, у которого был атеротромботический инсульт, увеличил риск повторных действий в том же или другом сосудистом пуле [4].
В период моего обучения в институте (1988-1994 гг.), А затем и в моей практике, я видел, что общепринятые нормы, которые признают холестерин холестерина как освободителя сосудистой болезни сердца, не работают на практике.
Здоровые люди ели много яиц в день, потребляли большое количество жира и жирного мяса, и, следовательно, не имели проблем с кровеносными сосудами, сердцем и мозгом.
Напротив, в случае возникновения проблем в семье, на работе и т. Д., Поскольку пациент в ближайшие дни и недели оказался в больнице с проблемами сердца и мозга.
Многие пациенты, которые находятся под лечением, и которые находятся на строгой диете, которая не включает холестерин, имели повышенный уровень холестерина в крови. Среди гипотензивных пациентов и среди людей с нормальным артериальным давлением, при которых давление не повышалось выше физиологического стандарта (PS), уровень холестерина в крови всегда находился внутри PS, не завися от холестерина пищи. Повышение уровня ЛПНП среди гипотензивных пациентов и среди пациентов с нормальным артериальным давлением сопровождалось кратковременным увеличением давления выше ПС.
Эта информация дала мне возможность 20 лет назад выдвинуть гипотезу о том, что стресс приводит к увеличению артериального давления и что увеличение давления приводит к увеличению ЛПНП в крови. Недавние исследования подтвердили отсутствие тесной взаимосвязи между потреблением пищи, которое содержит холестерин и заболевания сердечно-сосудистой системы. Диета только в сочетании со статинами снижает уровень ЛПНП в крови [47]. Модифицированная диета (с уменьшением количества жира) может оказывать гипотензивное действие у пациентов с диабетом и с умеренной артериальной гипертензией. Однако степень снижения артериального давления позволяет предположить, что данный рацион можно рассматривать, в лучшем случае, только как дополнение к традиционной антигипертензивной медицине [48].
Все вышеперечисленные факторы указывают на то, что принятые теории повышения уровня липопротеинов низкой плотности являются противоречивыми и не выявляют точного механизма, что приводит к повышению уровня ЛПНП в крови.
В данной статье я предлагаю гипотезу, которая была разработана мной, которая может ответить на вопросы, почему уровень ЛПНП увеличивается в крови и почему стресс приводит к образованию бляшек, которые отличаются от классического атеросклеротического налет (CAP).
В процессе внимательного просмотра видео, которое было снято во время каротидной эндартерэктомии [49], мы видим зубной налет, который не похож на CAP. Расположение данных бляшек одинаковое среди всех людей [49-57]. На раздающем видео мы видим, что холестерическая бляшка желтого цвета, которая является эластичной, имеет цилиндрическую форму, которая следует за контуром сосуда, имеет примерно одинаковую толщину вокруг и имеет отверстие в середине и кровь проходит через него (рис. 1-В (р)). В процессе нескольких операций бляшка легко может быть отделена от стены и легко может быть удалена в виде цилиндра из сосуда [49]. На обучающем видеоролике, посвященном операции на бедренной артерии, мемориальная доска появляется в виде цилиндра и специально разработанных цилиндрических инструментов для отслоения такой бляшки с сосудистой стенки [50]. На обучающем видеоролике, касающемся стентирования сосудов, на участке вы можете увидеть стены мемориальной доски, которые имеют цилиндрическую форму [51]. Я предлагаю назвать их цилиндрическими бляшками (CP). Легкое отшелушивание со стены подчеркивает, что данная цилиндрическая доска расположена не под интимой сосуда, а сверху. «Старые» цилиндрические бляшки прочно крепятся с интимой, толщина становится нерегулярной, видимость сосудистой оболочки проявляется, возникает некротизирующая, и она требует больших усилий, чтобы отделить цилиндрическую бляшку от сосуда [52]. Иногда разрушение стенки сосуда требуется в процессе уничтожения цилиндрической бляшки [53,54,55]. Также видны старые изъязвленные цилиндрические бляшки [56]. Во время занятий по патологической анатомии в процессе вскрытия человека, который умер от острого инфаркта, мы наблюдали большое количество таких цилиндрических желтых бляшек, которые легко могли быть отделены от стенки сосуда и находились в разных местах крупных артерий [57]. В процессе вскрытия тел тяжело пьющих бляшки не были найдены. Со слов учителей такая ситуация имела место в их практике в большинстве случаев.
Я предлагаю классифицировать данные бляшки и способ восстановления нормального уровня ЛПНП в крови.
Для этого необходимо выделить некоторые важные особенности:
- Повышение давления и повышение уровня ЛПНП в крови тесно связаны: уровень ЛПНП всегда повышен среди лиц с высоким кровяным давлением и отсутствует у людей с гипотонией и с нормальным уровнем давления.
- стресс и болезни сердечно-сосудистой системы тесно связаны: стресс, угнетение, гнев и т. Д., Вызывают увеличение давления, ишемические расстройства.
- короткий промежуток времени между началом стресса и появлением клинических симптомов: требуется несколько дней или недель от начала стресса до появления клинических симптомов у пациента, в то же время доказано, что классическая атеросклеротическая бляшка собирается годами и десятилетиями и не может «собираться» в течение нескольких дней.
- формирование цилиндрической бляшки в одном и том же месте среди разных пациентов: наличие вовлечения дополнительных черепных артерий в определенных местах опровергает мнение о воспалительном процессе, которое произошло случайно, как вызывающий фактор поражения стенки сосуда.
Цилиндрическая форма бляшек в случае острых процессов в миокарде и головном мозге: характерная особенность атероматозной бляшки - цилиндрическая форма с отверстием посередине с однородной толщиной стенки, которая следует за контуром сосуда. Эта доска не похожа на КАБ.
- Различная степень сложения, вторжения и повреждения мемориальной доски: во время операции можно видеть бляшки, находящиеся на разных этапах прикрепления к артерии.
-разная длина цилиндрической пластины: цилиндрическая бляшка может иметь разную длину, но цилиндрическая форма поддерживается. Бляшка в бедренной артерии также имеет цилиндрическую форму и удлиняется вдоль сосуда.
- Кровь течет внутри цилиндрической бляшки по всей длине: классическая атеросклеротическая бляшка увеличивается с одной стороны сосуда, а кровь обтекает ее и прижимается к противоположной сосудистой стенке (рис. 1-A (o)).
- Участие сердца и мозга происходит в одно и то же время: совпадение времени патологии сосудов сердца и сосудов мозга трудно объяснить созреванием и разрушением нескольких классических атеросклеротических бляшек.
- Повреждение сердца и мозга, не обнаруживая бляшек: это может быть, если есть мемориальная доска, у которой достаточно времени для растворения до обследования или вскрытия.
Цилиндрические бляшки можно найти в определенных сосудах: цилиндрические бляшки можно найти, главным образом, в артериях, имеющих средний и большой диаметр, и которые имеют мышечные волокна. Информация о формировании атероматозных бляшек в венах отсутствует.
- У нервов, которые иннервируют сосуды, есть определенные точки входа в стенку сосуда: точки входа расположены в разрезе. Затем происходит образование периваскулярных сплетений, из которых волокна падают и проникают в сосудистую стенку [58]. Сжатие сосудов в такой ситуации может происходить в секционном порядке, в точках входа нерва внутри сосудистой стенки. Мы можем предположить, что есть места с наибольшей степенью перекрестного зажима.
- Изменение клинических проявлений в зависимости от продолжительности и интенсивности фактора стресса: в случае продолжения стресса определяется рецидив, наложение нарушений в других органах. В случае снижения стресса можно наблюдать снижение клинической картины ишемии.
Из всего сказанного можно сделать предположение, что стресс вызывает перевозбуждение клеток центральной нервной системы. В процессе достижения определенного уровня возбуждения в центральной нервной системе происходит формирование новых патологических путей распространения электрических импульсов. Такие импульсы могут проходить от центральной нервной системы к вегетативной нервной системе и могут влиять на вазомоторный центр, центр блуждающего нерва и другие центры, вызывая нарушения в работе соматических органов. Поэтому такие болезни называются «психосоматическими».
Приход патологического электрического импульса (PEP) на вазомоторный центр приводит к вазоспазму в областях периваскулярных сплетений и к увеличению давления. Если PEP занимает много времени - спазм возникает в долгосрочной перспективе, если PEP имеет большую силу - сужение сосуда и увеличение давления больше.
В случае снижения фактора стресса клеточный обстрел Центральной нервной системы уменьшается, количество и сила ПЭП уменьшается. Вазомоторный центр снижает воздействие на сосуды, а давление уменьшается.
В случае частой и сильной компрессии сосуда могут появляться поврежденные участки стенки сосудистой оболочки с появлением областей воспаления. В этих местах, в будущем, могут быть сформированы классические атеросклеротические бляшки. Кроме того, в этом месте начинается рост другой мемориальной доски, которая, согласно всем ее характеристикам, отличается от классической атеросклеротической бляшки.
Здесь начинается начало цилиндрической пластины (CP) (рис.1-B, рис.1-C). CP проходит через несколько этапов его развития.
Предлагаю исправить такие этапы развития цилиндрической плиты: - рыхлую цилиндрическую пластину (FCP); - мягкая цилиндрической бляшки (YCP); - плотная цилиндрическая пластина (DCP); - старая цилиндрическая доска (OCP); Рассмотрим более подробно уступающую цилиндрическую бляшку. Данная налет содержит большое количество липидов и имеет тонкую соединительно-тканую капсулу, которая еще не слита со стенкой и может быть полностью отделена от эпителия без повреждения стенки сосудов (рис.1-В). Вокруг желтых бляшек расположены Т-лимфоциты, которые выделяют гамма-интерферон, что предотвращает усиление волокнистой капсулы бляшки.
Тонкая оболочка YCP может быть повреждена в связи с поражением гемодинамических факторов и другими воздействиями [59]. Это говорит о том, что YCP можно легко сформировать (сформировать), а также при определенных условиях легко диспергировать. Наличие отверстия в середине цилиндрической бляшки (рис.1-B (q), рис.1-C (q)) указывает на то, что увеличение желтой бляшки холестерина следует по периферии, близкой к сосудистой стенке, и образует кольцо.
Можно предположить, что YCP состоит из большого числа кольцевых бляшек, которые крепятся между собой. Каждый последующий слой расширяет YCP, дает ему вид цилиндра с сохранением конфигурации сосудов. Такие бляшки нарисованы на обучающем видеоролике по стентированию и могут быть видны во время операции удаления атероматозной пластинки [49-56].
В случае усиления стресса клинические последствия у пациентов растут, и речь идет о увеличении размера цилиндрической бляшки. В случае снижения стресса и после периода восстановления клинические последствия, как правило, уменьшаются. Таким образом, можно предположить, что пациенты, которые подвергаются стрессу после повышения давления, могут иметь YCP, которые могут иметь в будущем два основных способа: или продолжать собственное развитие или постепенно растворяться.
Способность растворения бляшки может помочь понять, почему увеличивает уровень ЛПНП. Чтобы понять этот механизм, следует рассматривать как самую раннюю форму цилиндрической бляшки, рыхлую цилиндрическую бляшку (FCP). В случае резкого и сильного сжатия сосуда образуется острая непроходимость к кровотоку. Перед препятствием LDL начинает накапливаться (рис.1-D). Гемодинамические причины этого явления будут описаны ниже. Над местом поперечного зажима образуются вихревые зоны. Во время формирования СР существует определенный, очень короткий период времени, когда ЛНП накапливаются в передней части препятствия, держатся друг за другом за счет их структуры.
В настоящее время надежных связей между ЛПНП не существует. ЛПНП в данной бляшке находятся в состоянии слабого устойчивого равновесия. Они не могут двигаться в кровоток из-за препятствия, и они не агглютинируют между собой. Таким образом, есть много мест, где сосуды резко зажимаются, в то же время большое количество рыхлых цилиндрических бляшек.
На этом этапе труднообрабатываемую цилиндрическую бляшку трудно обнаружить из-за короткого цикла существования. Клинически они также не подразумевают, поскольку накопление ЛПНП не может блокировать просвет больше, чем блокирует просвет стенозируемого сосуда. В начальный период синдрома стресса и усилива повышенное давление имеет краткосрочный характер. После вазоспазма происходит вазорелаксация. Геология сосудов восстанавливается. После аневризмы граница мемориальной доски перемещается в зону вихря, и рыхлая цилиндрическая доска обрывается.
Теперь необходимо рассмотреть механизм изменения уровня ЛПНП в крови. После образования нескольких рыхлых цилиндрических бляшек количество ЛПНП в крови резко падает. В ответ, печеночные клетки синтезируют ЛПНП с целью повышения уровня ЛПНП в крови к ПС. В случае резкой вазодилатации LDL начинают отделяться от FCP и возвращаются в кровоток.
После распада всей рыхлой цилиндрической бляшки LDL циркулируют в крови, которые были синтезированы печеночными клетками и клетками LDL, которые были депонированы в рыхлую цилиндрическую бляшку. Уровень ЛПНП в крови становится выше физиологического стандарта.
Чтобы повысить уровень ЛПНП в крови, должно быть очень важным условием. Вазоспазм должен останавливаться до тех пор, пока соединение между формами ЛПНП и которое не сможет поддерживать ЛПНП. На степень повышения уровня ЛПНП влияет несколько факторов: количество FCP, продолжительность сжатия сосуда, сила сжатия сосуда, количество ЛПНП в FCP, количество ЛПНП, которое было синтезировано печенью до распад FCP.
Использование ЛПНП происходит гораздо медленнее, в отличие от синтеза, поэтому снижение уровня ЛПНП до нормальных чисел требует длительного времени. Если за это время снова произойдет цикл сжатия-нагружения сосудов, уровень ЛПНП снова увеличится. Если человек в это время будет есть продукт, содержащий холестерин, уровень ЛПНП в крови также будет увеличиваться. Это потребует больше времени для его использования и снижения нормального уровня ЛПНП. Ограничение холестерина, которое поступает из пищи, оправдано в течение этого периода. 1 г. холестерина синтезируется, и около 0,5 г его поступает с пищей. Все количество холестерина используется в течение дня. [60].
Прием статинов также частично оправдан, но требует высокой точной точности, поэтому очень сильное ограничение синтеза ЛПНП может привести к дефициту ЛПНП и дальнейшему сбою в работе органов и систем.
В случае устойчивого давления в течение длительного периода времени уровень ЛПНП в крови стабилизируется независимо.
Среди гипотензивных и индивидуумов, которые имеют нормальное давление, повышение уровня ЛПНП не отмечается. Подобных расследований не было, поскольку такая ссылка была отмечена. Повышение уровня ЛПНП среди этих людей (особенно при стрессе) может говорить о случаях кратковременного повышения давления, которое может быть незамеченным. Этим пациентам требуется контроль давления и, соответственно, корректировка состояния стресса и гнева.
Повышение уровня ЛПНП в крови среди гипотензивов можно ожидать только тогда, когда стресс приведет к увеличению давления выше физиологического стандарта. Корректировка стресса между гипотензивными средствами должна быть начата немедленно, в случае повышения уровня давления выше их нормальных скоростей и при нормальном уровне ЛПНП в крови.
Изменение давления указывает на то, что проблема в центральной нервной системе и вегетативной нервной системе уже существует. В случае отсутствия регулировки напряжения, мы можем ожидать дальнейшего увеличения давления. Когда давление увеличивается выше уровня физиологического стандарта, уровень ЛПНП в крови будет увеличиваться.
Среди гипертонии, которая регулярно принимает лекарства, могут быть периоды отсутствия лекарств по различным причинам: пропуски следующей дозы, досрочное прекращение действия препарата, связанное с неправильно подобранной дозой, с пристрастием к препарату или его более быстрое разрушение и т. д. В это время среди таких пациентов давление может увеличиваться. Пациенты, которые находятся на строгой диете без холестерина, при таких обстоятельствах могут иметь повышенный уровень ЛПНП. Повышение уровня ЛПНП в крови среди таких пациентов можно рассматривать как поводы для пересмотра и изменения режима лечения гипертонии.
Среди пациентов с длительным стрессом увеличивается продолжительность вазоспазма. ЛПНП, не имея возможности рушиться, начинают склеиваться и образуют уступающую цилиндрическую бляшку (YCP). Он характеризуется наличием не столь сильной связи с сосудистой стенкой и поддерживается только на просторах итерации сосудистой стенки, имеет цилиндрическую форму, эластичный и желтый. Толщина и длина стенок зависят от степени поперечного зажима во время формирования YCP. В случае остановки спазма YCP может медленно разрешаться.
Во время крепления с интимой сосуда и в процессе кристаллизации бляшка становится плотнее. Происходит формирование плотной цилиндрической бляшки (DCP). Он характеризуется тем, что удаление требует сильного механического воздействия и расщепления стенки сосуда.
Во время нашествия такой бляшки с помощью сосудов и в процессе дальнейшей кристаллизации образуется старая цилиндрическая бляшка (OCP). Он характеризуется тем, что на его стене происходят необратимые изменения: толщина изменений бляшек, всплески появляются, места некроза и изъязвления [56]. Все процессы происходят так же, как и в классической атеросклеротической бляшке, с одним очень важным отличием. Ущерб цилиндрической бляшки может происходить в разных местах.
Одним из мест, где чаще всего может быть поврежден цилиндрический бляшка, является место поперечного зажима. В этом месте CP может иметь острый край, что можно объяснить различием в геометрии «тихого» и «сжатого» сосудов. Если в данном месте мы изменим геометрию сосуда (уменьшение диаметра), мы можем видеть, что форма бляшки совпадает с прогибом сосуда (рис.1-D), а внутренний диаметр соответствует диаметру просвета мемориальной доски.
После кристаллизации стенки бляшки изменение геометрии сосуда приводит к деформации края бляшки и ее отделению от стенки сосуда. В будущем в этом месте развивается воспаление, кровотечение, некроз.
Подробные гемодинамические изменения, которые приводят к образованию бляшки холестерина в форме цилиндра, будут описаны ниже. В случае резкого поперечного зажима судна возникают условия для образования зон с флюидными вихрями. Скорость перемещения сформированных элементов крови в данной зоне замедляется, вплоть до полной остановки. По причине того, что сжатие сосуда происходит в виде кольца, LDL остается в зонах по периметру сосуда. Полученное кольцо из ЛПНП, в свою очередь, создает новые вихревые зоны. Длительность бляшки постепенно увеличивается. Кровь течет внутри сформированной агрегации ЛПНП. Вихревые зоны образуют около стен сосуда и повторяют его контуры. Если сжатие сосуда занимает больше времени, процесс образования цилиндрической бляшки длится дольше. Если сжатие сосуда сильнее, толщина стенок цилиндрической бляшки больше. Первоначально происходит образование рыхлой цилиндрической бляшки, в будущем происходит формирование уступающей цилиндрической бляшки.
Рассмотрим гидродинамические принципы, которые приводят к образованию СР.
Кровь - вязкая жидкость. Согласно гидродинамике, жидкость имеет два основных свойства. Он редко меняет его объем в случае изменения давления и имеет текучесть и принимает форму сосуда, в котором он находится.
При нормальных условиях жидкости в цилиндрических сосудах имеют два типа потока: ламинарное и турбулентное. Вода, в отличие от крови, часто течет бурно. Кровь относится к вязкой жидкости. В среднем относительная вязкость крови составляет почти 4,5 (3,5-5,4).
Поток крови в сосудах, прежде всего, имеет ламинарный тип. По мнению некоторых авторов, в физиологических условиях турбулентный поток крови может находиться в местах естественного разделения артерий. В патологических условиях турбулентный поток может быть обнаружен в местах стеноза, блокирования, в случае прохождения через дефекты, а также в случае снижения вязкости крови (анемия, лихорадка) и во время физической нагрузки [61] ,
В ламинарных и турбулентных потоках скорость распределения жидкости в сосуде с параллельными стенками нерегулярна. Он описывается пара-кривой, которая более вытянута в ламинарном потоке (рис.1-G). Периферическая область крови, которая примыкает к стенам, имеет самую низкую скорость движения. В крови происходит постоянное перемешивание слоев с помощью эритроцитов. Большинство красных клеток плавают в центральном потоке, где скорость максимальна. Различные гидродинамические силы воздействуют на эритроциты и заставляют их вращаться и перемещаться в разных слоях крови. Он поддерживает движение веществ в разные слои крови, которые растворяются в плазме [62]. В случае гипотензии диаметр сосуда не изменяется (рис.1-G). Поток крови в случае гипотонии такой же, как в трубе с параллельными стенками. Для регуляции давления в кровеносной системе существуют артерии мускульного типа, которые могут, на просторах изменения тонуса нерасширенных мышц, изменять диаметр сосуда и увеличивать гидродинамическое сопротивление крови. В некоторых местах судно наиболее сильно сжимается. В случае давления в пределах физиологического стандарта диаметр сосуда слегка уменьшается (рис.1-Н). |
