Начало статьиЕсли давление повышается выше физиологического стандарта, оно становится препятствием для кровотока, которое описывается в гидравлической системе как «внезапное сжатие», что примерно одинаково, если вы положили кольцо с небольшим отверстием в середине трубы. (фиг.1-D). Гидродинамика рассматривает различные типы барьеров и различные модели поведения жидкости в зависимости от соотношения диаметра сосуда и препятствий. В случае небольшого изменения диаметра кровоток не изменяется. Небольшая кривизна течений вблизи стенки происходит с небольшим ускорением скорости в середине сосуда (рис.1-H). В случае уменьшения диаметра в меньшей степени, sanguimotion изменяется резко (рис.1-D). Это связано с тем, что жидкость должна проходить через отверстие намного меньше диаметра сосуда перед препятствием. Вся масса жидкости должна сжиматься через узкое отверстие. Большое количество равномерно движущейся крови поддерживает позади. Жидкость из стеновых слоев имеет тенденцию проникать в узкое отверстие и происходит так называемое «разделение транзитного потока» с сосудистой стенки с образованием зон с жидкостными завихрениями.Передняя часть появляется в теменной области перед препятствием (рис. 1-J (h), рис. 1-D (h)).Сзади расположена задняя зона (рис.1-J (i), рис.1-D (i)). После прохождения определенного расстояния поток постепенно расширяется, и слои крови возвращаются к сосудистой стенке. Образование вихревых пространств происходит в случае ламинарного и турбулентного течения [62,63,64].В местах вихря продольная скорость потока резко замедляется, а иногда имеет противоположное направление. По той причине, что скорость течения медленная, в этих областях существует возможность накопления веществ с определенными химическими и физическими свойствами (рис.1-J (h), рис.1-D (h)). По-видимому, ЛПНП обладают такими свойствами.Такие явления происходят в окружающей среде. Так что на реках, перед большим препятствием, накапливается всякий мусор, и во время метели сугробы формируются до и после препятствия [65].Длительное сжатие сосудов приводит к склеиванию ЛПНП и к образованию уступающей цилиндрической бляшки (ЮП), которая повторяет контуры сосуда.
Рисунок 1
Рисунок 1. 1.A) сосуд с классической бляшкой атеросклероза (n). 1.B) получение цилиндрической бляшки во время операции внутри сосуда [49]; 1.C), образующий цилиндрическую бляшку на обучающем видео, следует контурам судна; 1.D) сильное поперечное зажатие сосуда создает сильное препятствие для кровотока и образует зоны кручения (h) и (i) с прилипанием ЛПНП в передней зоне (ч); 1.E) прилипание LDL происходит в виде цилиндра с отверстием посередине и начинается с места поперечного зажима судна. В случае имитации сжатия сосуда появляется типичная форма зоны закрытия (h); 1.F) поток с параллельными стенками; 1.G) распределение скорости: скорость больше внутри потока и ниже вокруг сосудистой стенки; 1.H) слабое крестообразное зажатие сосуда не создает препятствий для кровотока; 1.I) препятствие с одной стороны. Возникает формирование разделения транзитного потока и двух завихряющихся зон - фронт (h) и назад (i); 1.J) двухкомпонентное большое препятствие создает две пары вихревых зон и накопление веществ в передней (h) и задней (i) вихревых зонах; м - эпителий сосуда; n - классическая бляшка атеросклероза; o - отверстие для потока крови с одной стороны сосуда; p - цилиндрическая доска; q - цилиндрические отверстия [57].
Стадии изменения давления и связанные с ним последующие изменения уровня ЛПНП в крови.
В случае постоянного низкого давления, нет повреждения гемодинамики, уровень ЛНПА в крови регулируется печеночными клетками в пределах физиологической нормы (fig.2-2.1).
В случае давления в пределах физиологического стандарта происходит легкая деформация проточных слоев с небольшим увеличением скорости в середине потока. Уровень ЛПНП в крови регулируется печеночными клетками в пределах физиологического стандарта (рис.2-2.2).
Если давление превышает физиологический стандарт, сокращение мышечного кольца приводит к образованию сильного препятствия, которое описывается в гидравлике как «внезапное сжатие». За короткий промежуток времени, до отложения ЛПНП, уровень их в крови нормальный (рис. 2-3.1). LDL накапливаются перед препятствием, образуется рыхлый цилиндрический бляха, уровень свободного ЛПНП начинает снижаться в крови (рис. 2-3.2). Количество ЛПНП увеличивается в рыхлой цилиндрической бляшке, а уровень свободного ЛПНП в крови снижается (рис. 2-3.3). В случае снижения уровня ЛНП в крови ниже физиологической нормы, клетки печени начинают синтезировать LDL и восстановить уровень до уровня физиологической нормы (рис. 2-3.4). Уровень ЛПНП в крови регулируется печеночными клетками в пределах физиологического стандарта (рис. 2-3.5).
В случае снижения давления (расширение сосудистой стенки) (рис.2-4.1) происходит быстрое разрушение рыхлой цилиндрической бляшки. Уровень ЛПНП в крови начинает увеличиваться (рис. 2-4.2). В случае уничтожения всех FCP уровень ЛПНП в крови достигает максимума. Этот уровень выше в сравнении с физиологическим стандартом и может иметь разные показатели даже у одного и того же человека в разное время (рис. 2-4.3). Синтез ЛПНП с помощью клеток печени отсутствует до снижения уровня ЛПНП в крови в пределах физиологического стандарта. Уровень ЛПНП в крови постепенно снижается (рис. 2-4.4). В случае достижения уровня ЛПНП в крови до уровня физиологического стандарта, клетки печени начинают снова регулировать уровень ЛПНП (рис. 2-4.5). В случае снижения давления в течение длительного времени уровень ЛПНП в крови регулируется печеночными клетками в пределах физиологического стандарта (рисунок 2-4.6).
В случае полного восстановления нормального уровня давления без циклов сжатия - расширения сосудов уровень ЛПНП регулируется клетками печени в пределах физиологического стандарта (рис. 2-5,0).
Мы можем подчеркнуть, что короткие периоды сильного сокращения и расширения сосудов приводят к повышению уровня ЛПНП в крови. Самозависимое восстановление нормального уровня ЛПНП в крови происходит в случае восстановления давления в пределах чисел, специфичных для конкретного человека, и которые не превышают физиологического стандарта.
Figure 2
Фигура 2. Зависимость уровня ЛПНП в крови от степени продолжительности сдавления сосудов. не заполненные круги - ЛПНП в крови; заполненные круги - ЛПНП на стенках сосудистых стенок; квадрат - место поперечного зажима судна; маленькие стрелки - места замедления потока; большие стрелки - распределение диаграммы скорости крови; диаграмма - уровень ЛПНП в крови; горизонтальные полосы - верхняя и нижняя границы уровня ЛПНП в крови. 2.1) Поток крови среди гипотензив. Нет крестового зажима судна. Уровень ЛПНП находится в пределах физиологических стандартов (ПС); 2.2) Давление находится внутри ПС. Небольшое сжатие сосуда не приводит к нарушению потока крови. Уровень ЛПНП находится в пределах ПС. 3) Давление выше PS. Формирование сильного препятствия для потока крови. 3.1) Резкое крестовое зажатие создает препятствие в виде кольца; 3.2) Накопление ЛПНП в стенках сосуда в местах скрещивания и резкое снижение уровня свободного ЛПНП в крови. 3.3) Увеличение длины бляшки. 3.4) Печень активно синтезирует ЛПНП и восстанавливает уровень ЛПНП в крови до уровня ПС. 3.5). С точки зрения существующего сжатия сосуда печень регулирует уровень внутри PS. 4) остановка спазма: 4.1) релаксация сосудов. Разрушение рыхлой цилиндрической бляшки. Получение ЛПНП из крови в бляшки 4.2). Уровень бесплатного ЛПНП становится выше физиологического стандарта. 4.3) Полное растворение FCP максимизирует уровень ЛПНП в крови. 4.4) Печень не синтезирует ЛПНП, а уровень в крови не восстанавливается. 4.5) Печень начинает синтезировать ЛПНП в терминах снижения уровня ниже минимального уровня. 4.6)
Гипотеза позволяет понять механизм образования цилиндрических бляшек, которые ранее не были описаны и которые отличаются от классической атеросклеротической бляшки. Образование цилиндрической бляшки происходит по другой схеме. Эти бляшки являются причиной острых ишемических приступов сердца, мозга, сосудов с точки зрения острого тяжелого стресса и могут нарушить существенную регуляцию ЛПНП в крови, что приводит к патологическому увеличению липопротеинов низкой плотности в крови. Такие бляшки появляются в течение короткого периода времени, в отличие от классических бляшек, которые развивались в течение многих лет. Для образования цилиндрической бляшки достаточно нескольких дней тяжелого стресса.
Гипотеза объясняет, почему уровень ЛПНП увеличивается в крови при кратковременном повышении давления и гипертонии. Гипотеза полностью объясняет механизмы увеличения и уменьшения симптомов ишемических приступов сердца и мозга с точки зрения увеличения и уменьшения стресса. Гипотеза объясняет, почему увеличение ЛПНП не может наблюдаться среди «ясных» гипотензив. Гипотеза объясняет, почему даже при строгой диете без холестерина уровень ЛПНП может увеличиваться среди пациентов.
Из-за контроля уровня холестерина в крови можно изменить способы лечения гиперхолестеринемии, пересмотреть продолжительность приема препаратов, которые снижают уровень давления и уровень ЛПНП в крови.
Согласно этой гипотезе, врач в процессе наблюдения за уровнем холестерина в крови может контролировать правильность назначения лекарств от давления и контролировать правильность приема лекарством пациентом, своевременно диагностировать заболевания, которые связаны с кратковременным увеличением и уменьшением давления, даже в случае отсутствия других симптомов, могут предсказать появление бляшек в местах скрещивания и появления острых ишемических нарушений сердца и мозга, что пациент находится под острым сильным стрессом, гипотеза позволяет учесть короткое время от начала стресса до появления симптоматики и позволяет оказывать помощь пациентам, которые подвергаются острому стрессу. Гипотеза позволяет представить полную информацию для пациентов о риске для кормления сердца и мозга, что связано с острым стрессом с целью применения мер для снижения стресса.
Предложенная гипотеза более полно отражает механизм аномального повышения уровня ЛПНП в крови. Были раскрыты причинно-следственные связи между стрессом, кратковременным повышением давления и повышением уровня ЛПНП в крови; между стрессом и ишемическими расстройствами в сердце и мозге. Был описан механизм формирования и этапы развития цилиндрической бляшки (СР). Было дано объяснение причин увеличения уровня ЛПНП среди гипертензивов, которые находятся на строгой диете без холестерина. Было объяснено отсутствие повышения уровня ЛНП среди гипотензив, которые потребляют большое количество пищи с холестерином.
Естественное восстановление уровня ЛПНП в пределах ПС может быть достигнуто только при определенных условиях: полное восстановление работы центральной нервной системы и вегетативной нервной системы, сокращение и полное прекращение стресса и восстановление давления, t выше физиологического стандарта.
Существует несколько вариантов влияния на стресс: прием антидепрессантов и транквилизаторов, прием отваров и инфузий, которые изготовлены из лекарственных растений, которые обладают успокаивающими, противовоспалительными и другими свойствами и другими терапевтическими методами.
Прием антидепрессантов и транквилизаторов ограничен из-за большого количества побочных эффектов на другие органы и системы, а также из-за того, что многие препараты из этих групп влияют на увеличение артериального напряжения [66,67].
Часто пациенты не обращаются за медицинской помощью в случае стресса, пока у них нет симптомов ишемических расстройств. Часто пациенты не информированы о последствиях эмоций, стресса, беспокойства и не знают, что напряжение нерва может привести к негативным последствиям для здоровья.
Долгосрочная практика показала высокую эффективность и безопасность приема лекарственных растений, которые обладают успокаивающими, противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами [68].
Указанные свойства растений стимулируют постепенное восстановление нормального функционирования центральной нервной системы и вегетативной нервной системы, снижают стресс, уменьшают воспаление в стенке сосуда, абсорбцию цилиндрических бляшек, улучшают кровообращение сердца и головного мозга и, таким образом, обеспечивают условия для естественного восстановления уровня ЛПНП в крови, уменьшения размера цилиндрической бляшки (СР), ухудшения роста и прекращения классической бляшки атеросклероза (САР).
Существует большое количество лекарственных растений, которые используются в случае ишемических расстройств сердца и мозга, которые изучались специалистами без побочных эффектов и противопоказаний. Эффективность приема препаратов, изготовленных из безопасных лекарственных растений, заключается в том, что вещества, входящие в эти растения, влияют на механизм расстройств и влияют на естественное восстановление биохимической регуляции уровня ЛПНП в крови, восстановление давления в пределах физиологического стандарта, не принося ущерба органам и системам организма.
The key words Blood, low density lipoproteins, LDL, atherosclerotic plaque, cardiac infarction, apoplexy's, the hydrodynamics of blood, cholesterol plaques, the reasons of increasing of level of LDL, what affects the LDL level, increase of pressure, stress, diet, carotid endarterectomy, inflammation of vascular wall, the cylindrical plaque.
Abbreviations
LDL - low density lipoproteins;
CAP - classical atherosclerotic plaque;
CP - cylindrical plaque;
FCP - friable cylindrical plaque;;
YCP - yielding cylindrical plaque;
DCP - dense cylindrical plaque;
OCP - old
cylindrical plaque;
PEP - pathological electrical pulse;
|
